Sci Rep：口腔细菌和生物膜的分泌产物可阻碍顶上干细胞的矿化

利用来自底端（SCAPs）的干巨噬细胞的含硫潜能再生牙髓病，以促进幼苗恒牙的根成熟。SCAP确实在蛆生物或巨噬细胞器植被的系统中消毒后仍湿气大肠杆菌。大肠杆菌成分与Toll样蛋白（TLR）结合并一连串促炎反应。我们假设巨噬细胞器一连串的TLR激活影响人类所SCAP的含硫潜能。运用于标准化双种群巨噬细胞器和蛆大肠杆菌指导物的条件指导基刺激SCAP，并深入研究其炎症稳定状态和含硫技能。来自两种植被的系统（蛆生物与巨噬细胞器）的大肠杆菌产物损害了SCAP的巨噬细胞活力、增殖和含硫技能，以种群和植被的系统依赖的方法。虽然TLR4表达保有不颇受影响，但TLR2表达下调与SCAP的促炎性激活同时起因。此外，TLR及其下游TGF-β相关激酶（TAK1）似乎阻断了巨噬细胞含硫。总之，该深入研究结果表明，大肠杆菌产物以TLR-，种群和指导依赖的方法促进促炎稳定状态并抑制人SCAP的含硫。TLR2是这些反应的关键中介，需要进一步深入研究以更好地控制SCAP，以修改TLR引发和信号传导的不良事件。更早出处：Xenos Petridis, Luc W. M. van der Sluis, et al., Secreted products of oral bacteria and biofilms impede mineralization of apical papilla stem cells in TLR-, species-, and culture-dependent fashion. Sci Rep. 2018; 8: 12529.